乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（hbv）引起的一种世界性疾病。/qВ5。c0/发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者(hbsag携带者)超过2.8亿,我国约占1.3亿。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型hbsag持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。
乙型病毒性肝炎是由乙肝病毒（hbv）引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种传染病。本病广泛流行于世界各国，主要侵犯儿童及青壮年，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。因此，它已成为严重威胁人类健康的世界性疾病，也是我国当前流行最为广泛、危害性最严重的一种传染病。乙型病毒性肝炎无一定的流行期，一年四季均可发病，但多属散发。近年来乙肝发病率呈明显增高趋势。
乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是hbv在肝细胞内复制的结果，而是由t细胞毒反应所导致。人感染hbv后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。
一.急性肝炎当免疫功能正常感染hbv后，其细胞毒性t细胞（tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的hbv，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致hbv被清除，病情好转终归痊愈。
二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染hbv后，由于tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约t细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，hbv持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被hbv侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（lsp）因hbv感染而形成自身抗原，刺激b细胞产生抗-lsp（igg型），在抑制性t细胞（ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性adcc效应致肝细胞进行性损害。
三.慢性迁延性肝炎和无症状hbsag携带者当机体免疫功能低下时在感染hbv，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状hbeag携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带hbv。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内t细胞毒反应迅速破坏大量感染hbv的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致schan反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以a-肿瘤坏死因子（tnf-a）、il-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。
亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。乙肝病毒携带者是不存在传染性的。
乙肝的发病呈家族或单个散发，先天或出生时感染者，一般病毒携带往往呈慢性甚至终身携带，后天感染者的一般很少发生慢性乙肝。从这个角度看乙肝的传染性主要是针对家族成员以及血液，血制品，手术，外伤等情况而言。一般接触几乎不会导致hbv感染而引起慢性乙肝。绝大多数的正常人，接触hbv后，体内都有正常的免疫临视系统及处理系统，病毒侵入体内，可及时被发现并于以清除，这样一个过程，大多数人都在不知不觉中进行和完成。如果出现以下几情况，均可以为hbv处于高传染期。
并发症:肝原性糖尿病,临床表现与2型糖尿病相似，不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而c肽正常。服糖后胰岛素明显升高而c太峰值仍较正常稍低。是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，促使胰岛素升高；另外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素升高而血糖仍高；同时c肽受肝脏影响少，故c肽不高，提示β细胞的分泌功能无明显异常。为与2型糖尿病鉴别，可用胰岛素释放试验和c肽释放试验。
脂肪肝:机制尚不清，特点为一般情况良好，单项alt轻、中度升高，血脂增高，b型超声检查可见脂肪肝波形，确诊根据肝活检病理检查。
肝硬化:慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状hbsag携带者.
肝癌:hbv、hcv感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性hbv感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与hbv-dna整合有关，尤其是x基因整合。hbxag反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。
肝性脑病:肝性脑病，又称肝昏迷，或肝脑综合征，是肝癌终末期的常见并发症。以中枢神经系统功能失调和代谢紊乱为特点，以智力减退、意识障碍、神经系统体征及肝脏损害为主要临床现，也是肝癌常见的死亡原因之一，约导致30%左右的患者死亡。
当乙型肝炎病毒入侵人体后，约65%的感染者并不发病，仅表现为短暂的亚临床症状，出现轻度、一过性疲乏和纳差，大多数受染者并未介意，而体内的肝炎病毒已被清除，高水平的表面抗体已经产生，对乙型肝炎获得了较持久的免疫能力。约25%的感染者要发病，表现为典型的急性黄疸型或急性无黄疸型的临床经过。约10%的感染者常由急性变慢性或一开始就表现为慢性乙型肝炎。
肝病专家表示，乙肝是一种传染性疾病，而且传染性也很强。至于乙肝严重吗这个问题需要根据肝功检查、乙肝病毒dna检查以及b超检查等的综合检查结果来判断是不是严重。如果乙肝患者的肝功异常，乙肝病毒dna阳性，b超检查显示肝脏有轻微的纤维化的病变，那此时的病情就相对严重了需要马上进行治疗，控制病情的进一步恶化。如果肝功是正常的，而且乙肝病毒dna检查是阴性，则说明病情不严重，暂时不需要治疗，只需要定期检查肝功。
石井二十三其实不知道，自己感染了乙肝的病毒了，对于自己来说，虚弱起码要持续一星期左右，吸血鬼虚弱的原因无非就是那么几条，日光天谴、狼人的唾液、再就是血液类疾病，日光天谴主要是因为日光中的紫外线对于吸血鬼产生了化学作用，最后导致吸血鬼虚弱并且消亡，而狼人的唾液则是和吸血鬼的体内的构造能产生化学反应，最后导致血液凝固，很难解决。最后就是血液类疾病。
包括糖尿病、艾滋病、癌症、还有就是各类的传染性的肝肾疾病，这些对于吸血鬼来说就是毒药，而好在吸血鬼有强大的自愈功能，所以只能在一段时间之内造成虚弱，但是基本上还是有机会渐渐的恢复的，如果不是吸血鬼强大的自愈能力的话，估计碰上血液类疾病的话，基本上就是没救了。
现在的石井二十三如果不是富士康公司那边提供了血浆的话，估计也很难扛过这段时间的极度的虚弱，不过好在石井二十三还是比较顽强的，在得知了孙星辰和陈聪聪被通缉的事情以后，就和成氏父子换着班的开车，一路从广东打算驱车直奔哈尔滨。
乙型病毒性肝炎是由乙肝病毒（hbv）引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种传染病。本病广泛流行于世界各国，主要侵犯儿童及青壮年，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。因此，它已成为严重威胁人类健康的世界性疾病，也是我国当前流行最为广泛、危害性最严重的一种传染病。乙型病毒性肝炎无一定的流行期，一年四季均可发病，但多属散发。近年来乙肝发病率呈明显增高趋势。
乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是hbv在肝细胞内复制的结果，而是由t细胞毒反应所导致。人感染hbv后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。
一.急性肝炎当免疫功能正常感染hbv后，其细胞毒性t细胞（tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的hbv，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致hbv被清除，病情好转终归痊愈。
二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染hbv后，由于tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约t细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，hbv持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被hbv侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（lsp）因hbv感染而形成自身抗原，刺激b细胞产生抗-lsp（igg型），在抑制性t细胞（ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性adcc效应致肝细胞进行性损害。
三.慢性迁延性肝炎和无症状hbsag携带者当机体免疫功能低下时在感染hbv，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状hbeag携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带hbv。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内t细胞毒反应迅速破坏大量感染hbv的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致schan反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以a-肿瘤坏死因子（tnf-a）、il-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。
亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。乙肝病毒携带者是不存在传染性的。
乙肝的发病呈家族或单个散发，先天或出生时感染者，一般病毒携带往往呈慢性甚至终身携带，后天感染者的一般很少发生慢性乙肝。从这个角度看乙肝的传染性主要是针对家族成员以及血液，血制品，手术，外伤等情况而言。一般接触几乎不会导致hbv感染而引起慢性乙肝。绝大多数的正常人，接触hbv后，体内都有正常的免疫临视系统及处理系统，病毒侵入体内，可及时被发现并于以清除，这样一个过程，大多数人都在不知不觉中进行和完成。如果出现以下几情况，均可以为hbv处于高传染期。
并发症:肝原性糖尿病,临床表现与2型糖尿病相似，不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而c肽正常。服糖后胰岛素明显升高而c太峰值仍较正常稍低。是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，促使胰岛素升高；另外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素升高而血糖仍高；同时c肽受肝脏影响少，故c肽不高，提示β细胞的分泌功能无明显异常。为与2型糖尿病鉴别，可用胰岛素释放试验和c肽释放试验。
脂肪肝:机制尚不清，特点为一般情况良好，单项alt轻、中度升高，血脂增高，b型超声检查可见脂肪肝波形，确诊根据肝活检病理检查。
肝硬化:慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状hbsag携带者.
肝癌:hbv、hcv感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性hbv感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与hbv-dna整合有关，尤其是x基因整合。hbxag反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。
肝性脑病:肝性脑病，又称肝昏迷，或肝脑综合征，是肝癌终末期的常见并发症。以中枢神经系统功能失调和代谢紊乱为特点，以智力减退、意识障碍、神经系统体征及肝脏损害为主要临床现，也是肝癌常见的死亡原因之一，约导致30%左右的患者死亡。
当乙型肝炎病毒入侵人体后，约65%的感染者并不发病，仅表现为短暂的亚临床症状，出现轻度、一过性疲乏和纳差，大多数受染者并未介意，而体内的肝炎病毒已被清除，高水平的表面抗体已经产生，对乙型肝炎获得了较持久的免疫能力。约25%的感染者要发病，表现为典型的急性黄疸型或急性无黄疸型的临床经过。约10%的感染者常由急性变慢性或一开始就表现为慢性乙型肝炎。
肝病专家表示，乙肝是一种传染性疾病，而且传染性也很强。至于乙肝严重吗这个问题需要根据肝功检查、乙肝病毒dna检查以及b超检查等的综合检查结果来判断是不是严重。如果乙肝患者的肝功异常，乙肝病毒dna阳性，b超检查显示肝脏有轻微的纤维化的病变，那此时的病情就相对严重了需要马上进行治疗，控制病情的进一步恶化。如果肝功是正常的，而且乙肝病毒dna检查是阴性，则说明病情不严重，暂时不需要治疗，只需要定期检查肝功。
石井二十三其实不知道，自己感染了乙肝的病毒了，对于自己来说，虚弱起码要持续一星期左右，吸血鬼虚弱的原因无非就是那么几条，日光天谴、狼人的唾液、再就是血液类疾病，日光天谴主要是因为日光中的紫外线对于吸血鬼产生了化学作用，最后导致吸血鬼虚弱并且消亡，而狼人的唾液则是和吸血鬼的体内的构造能产生化学反应，最后导致血液凝固，很难解决。最后就是血液类疾病。
包括糖尿病、艾滋病、癌症、还有就是各类的传染性的肝肾疾病，这些对于吸血鬼来说就是毒药，而好在吸血鬼有强大的自愈功能，所以只能在一段时间之内造成虚弱，但是基本上还是有机会渐渐的恢复的，如果不是吸血鬼强大的自愈能力的话，估计碰上血液类疾病的话，基本上就是没救了。
现在的石井二十三如果不是富士康公司那边提供了血浆的话，估计也很难扛过这段时间的极度的虚弱，不过好在石井二十三还是比较顽强的，在得知了孙星辰和陈聪聪被通缉的事情以后，就和成氏父子换着班的开车，一路从广东打算驱车直奔哈尔滨。